Ferenc Imre Suhai、Barbara Sipos、Milán Vecsey-Nagy、Bálint Szilveszter
匈牙利布达佩斯 Városmajor 心脏与血管中心心脏 CT 工作组
2026年9月29日
病史
患者为何接受 CT 检查？
一名 29 岁男性患者，有高血压和支气管哮喘病史，因急性胸骨后疼痛及心脏生物标志物显著升高，从急诊转诊至 Városmajor 心脏与血管中心。
患者近期曾患上呼吸道感染，伴发热和滤泡性扁桃体炎，之后出现上述症状。入院前曾接受阿奇霉素治疗。
急诊实验室检查显示显著的炎症反应和心肌损伤，表现为 C 反应蛋白升高、中性粒细胞增多伴白细胞增多，以及高敏肌钙蛋白 T 显著升高，从 1302 ng/L 增至 1689 ng/L。CK-MB 也有所升高。
心电图显示下壁导联 ST 段抬高，aVL 导联出现对应的 ST 段压低。
经胸超声心动图显示左心室收缩功能保留，未见节段性室壁运动异常。鉴于患者存在急性胸痛、肌钙蛋白升高、炎症综合征及心电图改变，临床怀疑急性心肌炎；但仍需排除急性冠脉综合征。
因此，首先进行了冠状动脉 CT 血管成像，以评估冠状动脉情况。随后进行了心脏磁共振成像，以详细表征心肌组织并确认诊断。
诊断
CT 有哪些发现？CT 检查后患者情况如何？
采用 Siemens NAEOTOM Alpha Peak 扫描仪进行光子计数探测器 CT 冠状动脉 CT 血管成像。检查包括平扫钙化积分、增强心电门控冠脉 CTA，以及 6 分钟延迟期扫描，用于心肌组织表征和目测晚期碘增强。
CCTA 的估算辐射剂量为 350 mGy·cm，延迟扫描为 245 mGy·cm。
给予 80 mL Iomeron 400 造影剂。检查前，患者口服 75 mg 美托洛尔，并舌下含服 0.8 mg 硝酸甘油。扫描时心率为 85 次/分，心律为窦性。
冠状动脉钙化积分为 0。
患者为左优势型冠状动脉系统，冠状动脉起源和走行正常。未见明显冠状动脉粥样硬化或管腔狭窄（图 1）。
图 1。冠状动脉 CT 血管成像显示冠状动脉解剖结构正常，未见明显狭窄。
采用 1.5 T Siemens Aera 扫描仪进行了心脏磁共振成像。短轴图像显示，T2 加权脂肪抑制成像可见心肌水肿；LGE 成像相应显示左心室中段前壁—前外侧壁及下壁—下外侧壁节段存在非缺血性晚期钆增强，主要呈心外膜下至心肌中层分布。
水肿与 LGE 同时存在，支持急性心肌炎而非缺血性心肌梗死。
在 6 分钟延迟期 PCCT 图像上，可目测到非缺血分布的晚期碘增强。增强累及基底段和中段前外侧及下外侧区域、下壁节段（呈心外膜下至心肌中层分布），以及心尖部下壁和侧壁节段（图 2）。
图 2。前瞻性序列心脏 CT 扫描期间的心电图（ECG）。急性心肌损伤的多模态对照，图像由基底部至心尖部依次为短轴位。第一列为 6 分钟延迟期 PCCT 图像，第二列为对应的彩色编码 LUT 图，第三列为碘图，第四列为匹配的心脏 MRI 晚期钆增强图像。蓝色箭头标示 PCCT 上异常心肌碘增强区域及 CMR 上相应的非缺血性心肌损伤。异常主要位于左心室前外侧、下外侧和下壁节段，呈心外膜下至心肌中层分布，符合急性心肌炎表现。
目测到的延迟碘增强模式提示心肌组织特征异常，并支持急性心肌炎的诊断。
采用 1.5 T Siemens Aera 扫描仪和 Gadovist 造影剂进行了心脏磁共振（CMR）成像。CMR 检查方案包括 cine b-SSFP 成像、T2 加权成像、原生 T1 和 T2 mapping、首过灌注、晚期钆增强成像，以及用于评估细胞外容积分数的增强后 T1 mapping。
CMR 显示左心室收缩功能轻度降低，LVEF 为 45.4%。左心室容积在正常范围内，搏出量保留，左心室心肌质量正常。右心室大小及收缩功能保留，RVEF 为 52.2%。
T2 加权图像显示，基底段和中段前外侧及下外侧节段、中段下壁及部分前壁节段，以及心尖部下壁节段存在心肌水肿，主要呈心外膜下至心肌中层分布（图 3）。
图 3。心脏 MRI 确认急性心肌炎：心肌水肿和非缺血性损伤
注射钆造影剂后，在相同的水肿心肌节段观察到异常晚期钆增强。
参数成像进一步支持该诊断。受累心肌侧壁区域的原生 T1、T2 和 ECV 值均升高。基底段侧壁和中段侧壁的 ECV 升高，而室间隔数值仍在正常范围内。
总体而言，CMR 结果证实为急性心肌炎，伴左心室射血分数轻度降低和轻度弥漫性运动减弱。
讨论
此病例是否有值得讨论的临床特点？
光子计数 CT 为患者带来了哪些不同？
此病例突显了光子计数 CT 对急性胸痛、心脏生物标志物升高及提示急性冠脉综合征的心电图改变患者的潜在诊断价值。
6 分钟延迟期扫描可目测评估心肌碘潴留。采用单能量增强图像和彩色编码碘图进行延迟期能谱重建，可改善心肌碘分布的显示，并实现心肌组织表征。
心外膜下至心肌中层的局灶性碘蓄积提示心肌组织特征异常。延迟碘增强的分布与受累心肌节段的水肿、晚期钆增强和 CMR 测得的 ECV 升高高度吻合。
一项重要局限是 CT 延迟期成像会增加辐射暴露。对于年轻患者而言，这一点尤为重要；应谨慎论证辐射剂量的合理性，并尽可能降低剂量。
因此，不应将延迟期 PCCT 扫描作为所有疑似心肌炎患者的常规检查，而应仅用于经选择的病例，且预期诊断获益超过额外辐射剂量时，例如 CMR 有禁忌、无法进行或难以实施的情况。
对于部分疑似心肌炎且可能患有急性冠脉综合征的患者，PCCT 可作为全面的一线影像学检查工具。其固有的能谱成像能力结合高空间分辨率，可快速排除阻塞性冠状动脉疾病，同时通过延迟期能谱成像、单能量重建和碘图，实现心肌组织的目测表征。
这些能力可在一次检查中全面评估冠状动脉，同时提供有关心肌组织特征的更多信息。
检查方案
项目 | 数值 |
|---|
扫描仪 | NAEOTOM Alpha.Peak |
扫描范围 | 心脏 |
扫描模式 | QuantumPlus + HD（能谱与 HighRes 组合） |
扫描长度 | 141 mm |
扫描方向 | 头尾向 |
扫描时间 | 0.507 s |
管电压 | 140 kV |
IQ 等级 | 100 |
剂量调制 | CARE Dose4D |
CTDIvol | 17.5 mGy |
DLP | 245 mGy*cm |
旋转时间 | 0.25 s |
螺距 | 不适用 |
层准直 | 144 x 0.4 mm |
层厚 | 0.4 mm |
重建间隔 | 0.4 mm |
重建卷积核 | Qr44 Q4 |
keV 水平 | 40 |
能谱重建 | 单能量增强；碘/水分解；碘图 |
心率 | 57 次/分（延迟期） |
造影剂 | Iomeron 400，400 mg/mL |
体积 | 80 mL + 10mL 生理盐水前置液 + 30mL 生理盐水冲洗液（用于 CCTA） |
流速 | 5 mL/s |
启动延迟 | CCTA 在 92 HU 时触发团注追踪；造影剂注射 6 分钟后进行延迟扫描。 |
免责声明
此处所述 Siemens Healthineers 客户的陈述基于其在特定环境中取得的结果。由于不存在“典型”医院，且存在诸多变量（例如医院规模、病例组合、IT 和/或自动化应用程度），因此无法保证其他客户能够取得相同结果。
此处提及的产品/功能并非在所有国家/地区均已上市。无法保证其未来一定会上市。
