フェレンツ・イムレ・スハイ、バルバラ・シポシュ、ミラーン・ヴェチェイ＝ナジ、バーリント・シルヴェステル
ヴァーロシュマヨル心臓血管センター、心臓CTワーキンググループ（ハンガリー、ブダペスト）
2026年9月29日
病歴
患者がCT検査を受けた理由は？
高血圧および気管支喘息の既往がある29歳男性患者が、急性の胸骨後部痛と著明な心筋バイオマーカー上昇のため、救急部門からヴァーロシュマヨル心臓血管センターに紹介された。
症状は、発熱と濾胞性扁桃炎を伴う最近の上気道感染症の経過中に出現した。入院前にアジスロマイシンによる治療を受けていた。
救急部門での検査では、C反応性タンパクの上昇、好中球増多を伴う白血球増加、および高感度トロポニンTの著明な上昇（1302 ng/Lから1689 ng/Lへ上昇）が認められ、強い炎症反応と心筋傷害が示された。CK-MBも上昇していた。
心電図では、下壁誘導にST上昇、aVLに鏡像的なST低下が認められた。
経胸壁心エコー検査では、左室収縮機能は保たれており、局所壁運動異常は認められなかった。急性胸痛、トロポニン上昇、炎症反応、心電図変化の組み合わせから急性心筋炎が疑われたが、急性冠症候群を除外する必要があった。
そのため、冠動脈の状態を評価する初回画像検査として冠動脈CT血管造影を実施した。その後、心筋組織性状の詳細な評価と診断の確定を目的に心臓磁気共鳴画像検査を行った。
診断
CT所見は何でしたか？また、CT後に患者には何が起きましたか？
Siemens NAEOTOM Alpha.Peak装置を用いて、フォトンカウンティング検出器CTによる冠動脈CT血管造影を実施した。心筋組織性状の評価と遅延性ヨード増強の視覚的評価を目的に、単純石灰化スコア撮影、造影心電図同期冠動脈CTA、および6分後の遅延相撮影を行った。
推定被ばく線量は、CCTAで350 mGy·cm、遅延相撮影で245 mGy·cmだった。
造影剤としてIomeron 400を80 mL投与した。検査前にメトプロロール75 mgを経口投与し、ニトログリセリン0.8 mgを舌下投与した。撮影中の心拍数は85/分で、洞調律だった。
冠動脈石灰化スコアは0だった。
患者の冠動脈は左優位で、冠動脈の起始および走行は正常だった。臨床的に有意な冠動脈アテローム性動脈硬化や内腔狭窄は認められなかった（図1）。
図1。有意な狭窄を示す所見がなく、冠動脈の解剖が正常であることを示す冠動脈CT血管造影。
心臓磁気共鳴画像検査は、1.5 TのSiemens Aera装置で実施した。短軸像では、T2強調脂肪抑制画像で心筋浮腫が認められ、対応するLGE画像では、左室中部の前壁〜前側壁および下壁〜下側壁に、主に心外膜下から心筋中層にかけて非虚血性の遅延ガドリニウム造影効果が認められた。
浮腫とLGEが一致して認められることは、虚血性梗塞ではなく急性心筋炎を示唆する。
6分後の遅延相PCCT画像では、非虚血性の分布を示す視認可能な遅延性ヨード増強が認められた。増強は、基部および中部の前側壁・下側壁領域、心外膜下から心筋中層に及ぶ下壁、ならびに心尖部の下壁および側壁に認められた（図2）。
図2。前向き逐次心臓CT撮影中の心電図（ECG）。基部から心尖部までの短軸像による急性心筋傷害のマルチモダリティ比較。左から順に、6分後の遅延相PCCT画像、対応するカラーコード化LUTマップ、ヨードマップ、および対応する心臓MRIの遅延ガドリニウム造影画像を示す。青色の矢印は、PCCTで異常な心筋ヨード増強が認められた領域と、CMRで対応する非虚血性心筋傷害の領域を示す。異常は主に左室の前側壁、下側壁、下壁に位置し、心外膜下から心筋中層に分布しており、急性心筋炎と一致する。
遅延性ヨード増強の視覚的パターンは、心筋組織の異常を示し、急性心筋炎の診断を支持した。
心臓磁気共鳴（CMR）画像検査は、造影剤Gadovistを用いて1.5 TのSiemens Aera装置で実施した。CMRプロトコルには、シネb-SSFP撮像、T2強調撮像、造影前T1およびT2マッピング、初回通過灌流、遅延ガドリニウム造影撮像、および細胞外容積評価のための造影後T1マッピングが含まれていた。
CMRでは、左室駆出率（LVEF）45.4%と、左室収縮機能の軽度低下が認められた。左室容積は正常範囲内で、1回拍出量は保たれ、左室心筋重量も正常だった。右室の大きさと収縮機能は保たれており、右室駆出率（RVEF）は52.2%だった。
T2強調画像では、基部および中部の前側壁・下側壁、中部の下壁および一部前壁、ならびに心尖部下壁に心筋浮腫が認められ、主に心外膜下から心筋中層に分布していた（図3）。
図3。急性心筋炎を確認した心臓MRI：心筋浮腫と非虚血性傷害
ガドリニウム投与後、浮腫を認めた同じ心筋区域に病的な遅延ガドリニウム造影効果が認められた。
定量マッピングも診断を支持した。病変のある側壁領域では、造影前T1値、T2値、ECV値が上昇していた。ECVは基部側壁および中部側壁で上昇していた一方、中隔の値は正常範囲内だった。
総合すると、CMR所見は、左室駆出率の軽度低下および軽度のびまん性壁運動低下を伴う急性心筋炎を確認するものだった。
コメント
この症例には、臨床的に興味深い考察点がありますか？
フォトンカウンティングCTは患者にどのような違いをもたらしましたか？
本症例は、急性冠症候群を示唆する急性胸痛、心筋バイオマーカー上昇、心電図変化を呈する患者において、フォトンカウンティングCTが診断に役立つ可能性を示している。
6分後の遅延相撮影により、心筋へのヨード残留を視覚的に評価できた。モノエネルギーPlus画像とカラーコード化ヨードマップを用いた遅延相スペクトラル再構成により、心筋内のヨード分布が見やすくなり、心筋組織性状の評価が可能になった。
心外膜下から心筋中層にかけての局所的なヨード集積は、心筋組織の異常を示していた。遅延性ヨード増強の分布は、病変心筋領域における浮腫、遅延ガドリニウム造影効果、およびCMR由来ECV値の上昇とよく一致していた。
重要な限界は、CTの遅延相撮影に伴う追加被ばくである。特に若年患者では、被ばく線量を慎重に正当化し、最小限に抑える必要があるため、この点は重要である。
したがって、遅延相PCCT撮影を心筋炎疑いの全患者にルーチンで実施すべきではなく、期待される診断上の利益が追加被ばくを上回る症例に限るべきである。たとえば、CMRが禁忌、利用不可、または実施困難と見込まれる場合が該当する。
PCCTは、心筋炎が疑われ、急性冠症候群の可能性もある患者の一部において、包括的な第一選択画像検査となる可能性がある。装置が本来備えるスペクトラル機能と高い空間分解能により、閉塞性冠動脈疾患を迅速に除外できると同時に、遅延相スペクトラル画像、モノエネルギー再構成、ヨードマッピングによる心筋組織性状の視覚的評価も可能となる。
これらの機能により、1回の検査で冠動脈を包括的に評価すると同時に、心筋組織の性状に関する追加情報も得られる。
検査プロトコル
詳細 | 値 |
|---|
スキャナー | NAEOTOM Alpha.Peak |
撮影範囲 | 心臓 |
撮影モード | QuantumPlus + HD（スペクトラル撮影とHighResの組み合わせ） |
撮影長 | 141 mm |
撮影方向 | 頭尾方向 |
撮影時間 | 0.507秒 |
管電圧 | 140 kV |
IQレベル | 100 |
線量調整 | CARE Dose4D |
CTDIvol | 17.5 mGy |
DLP | 245 mGy*cm |
回転時間 | 0.25秒 |
ピッチ | 該当なし |
スライスコリメーション | 144 x 0.4 mm |
スライス厚 | 0.4 mm |
再構成間隔 | 0.4 mm |
再構成カーネル | Qr44 Q4 |
keVレベル | 40 |
スペクトラル再構成 | Monoenergetic Plus、ヨード／水分解、ヨードマップ |
心拍数 | 57/分（遅延相） |
造影剤 | Iomeron 400、400 mg/mL |
容量 | 80 mL + 生理食塩水パッカー10 mL + 生理食塩水フラッシュ30 mL（CCTA用） |
注入速度 | 5 mL/s |
開始遅延 | ボーラストラッキングは92 HUで開始（CCTA）。造影剤投与から6分後に遅延相撮影を実施。 |
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